Алкогольная полинейропатия

В основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах, лежит хроническая алкогольная интоксикация. Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полинейропатия.

  Патогенез алкогольной полинейропатии
В настоящее время механизмы развития алкогольной полинейропатии окончательно не выяснены. Учеными рассматриваются 2 основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и продуктов его обмена, а также дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (витамина В1).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат. Он принимает участие в расщеплении углеводов, биологическом синтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса. Алкоголь уменьшает всасывание витамина В1 в тонкой кишке, сокращает его запас в печени. Это приводит к сокращению активной формы тиамина. При дефиците витамина В1 изменяется обмен глюкозы в организме. В результате происходят следующие изменения:
  снижается встраивание липидов в миелин;
  нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов;
  образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.

Эти нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Прямое токсическое действие этанола и его продуктов обмена на нервные клетки обусловлено нейротоксичностью в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта.

Клинические проявления алкогольной полинейропатии
Учитывая патогенетические механизмы развития невропатии при хроническом алкоголизме, выделяют алкогольную полинейропатию без дефицита тиамина и с дефицитом витамина В1. Они различаются по клиническим проявлениям. Алкогольная полинейропатия без дефицита тиамина – это медленно прогрессирующая дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная полинейропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. При этой форме заболевания поражаются тонкие волокна. Отсюда характерные клинические проявления: нарушения температурной и болевой чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. У 25–45% пациентов отмечается нейропатическая боль, которая носит жгучий, ноющий или стреляющий характер.

При алкогольной полинейропатии без дефицита тиамина умеренно выражены вегетативные нарушения:
  запоры;
  затруднение мочеиспускания;
  ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при вставании с постели).

У большинства пациентов отмечаются нарушения потоотделения, тахикардия покоя, отёчность и гиперпигментация кожи, изменения окраски кожных покровов, дистрофические изменения ногтей.

По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. Алкогольная полинейропатия с дефицитом витамина В1 представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полинейропатию с высокой частотой поражения нижних и верхних конечностей.