ВЛИЯНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ

Неделя ответственного отношения к репродуктивному здоровью и здоровой беременности

На состояние репродуктивной системы человека оказывают  влияние различные факторы, одним из которых является сахарный диабет. Об этом – информация врача-эндокринолога Айдыса Романовича Монгуша.

Инсулин продуцируется β-клетками островков поджелудочной железы и обладает уникальными биологическими свойствами. Этот белковый гормон стимулирует синтез гликогена в печени, утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями (жировой тканью, мышцами), транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану и синтез белка, включение жирных кислот в триглицериды и синтез липидов в жировой ткани. Основным регулятором секреции инсулина поджелудочной железой является уровень глюкозы в крови.
Дефицит инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемии), выделению еë с мочой (глюкозурии), обезвоживанию и жажде (полидипсии). Усиленный липолиз может приводить к повышенному образованию кетоновых тел и выделению их с мочой (кетонурии). Сахарный диабет (мочеизнурение) представляет собой разнородную по этиологии и механизмам развития группу заболеваний, общим патогенетическим звеном которых является инсулиновая недостаточность.
К хроническим осложнениям диабета относятся микрососудистые (диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, полинейропатия), макрососудистые (атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, нижних конечностей).
Все виды лечения сахарного диабета (диета, прием пероральных сахаропонижающих средств, введение инсулина) направлены на компенсацию метаболических нарушений. Основным критерием компенсации диабета является нормогликемия, когда уровень глюкозы в крови не выходит за пределы индивидуальных целевых показателей. К другим, показателям состояния углеводного обмена относится гликированный гемоглобин A1с. Этот показатель позволяет оценить средний уровень гликемии на протяжении предшествующих определению 2–3 месяцев.
Декомпенсация сахарного диабета в репродуктивном возрасте может сопровождаться нормогонадотропной ановуляцией, проявляющейся опсоменореей или вторичной аменореей. Другой причиной гормональной недостаточности яичников у женщин с сахарным диабетом 1 типа может быть аутоиммунное поражение яичников.
Механизм развития гормональной недостаточности яичников у женщин с сахарным диабетом 2 типа близок к патогенезу синдрома поликистозных яичников. Гиперинсулинемия, развивающаяся в ответ на ожирение и инсулинорезистентность, повышает чувствительность яичников к лютеинизирующему гормону и одновременно тормозит ароматизацию андрогенов в эстрогены (образование женских половых гормонов). В результате яичники подвергаются кистозной дегенерации, а повышение продукции ими андрогенов проявляется гирсутизмом, жирной себореей и угревой сыпью. Обратное развитие проявлений гиперандрогенемии и восстановление овуляторного цикла может быть достигнуто с помощью субкалорийной диеты в качестве самостоятельного метода лечения или в сочетании с Метформином.
Сахарный диабет оказывает неблагоприятное действие на течение беременности на всем ее протяжении. В первом триместре беременность при сахарном диабете 1 типа осложняется угрозой прерывания. Невынашивание чаще наблюдается у женщин с предшествующей гормональной недостаточностью яичников, при декомпенсированном диабете. Вторая половина беременности осложняется преэклампсией. При этом имеется прямая зависимость между уровнем среднесуточной гликемии в первой половине беременности и степенью тяжести преэклампсии.
Многоводие при сахарном диабете 1 и 2 типов встречается у 20–60 % беременных женщин. Снижение иммунологической реактивности и глюкозурия создают благоприятные условия для развития урогенитальной инфекции. Частота урогенитальных инфекций у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов колеблется в пределах от 5 % до 10 %.
Планирование беременности при сахарном диабете 1 типа, введение строгих критериев компенсации диабета и использование базис-болюсной инсулинотерапии во время беременности позволяет снизить перинатальную смертность в специализированных центрах почти до популяционного уровня. Планирование беременности подразумевает обследование женщин на наличие диабетических осложнений и их лечение, достижение компенсации сахарного диабета на этапе подготовки к беременности.

У мужчин нормо- или гипогонадотропный гипогонадизм чаще всего является причиной мужского бесплодия при сахарном диабете 2 типа. Снижение уровня тестостерона на фоне сопутствующего сахарного диабета обусловлено уменьшением числа клеток Лейдига вследствие ухудшения кровоснабжения тестикулярной ткани, а также снижением на их поверхности количества рецепторов к лютеинизирующему гормону.
Более чем у 40% пациентов с СД2 отмечается снижение уровня как общего, так и свободного тестостерона, что может быть не связано со степенью компенсации диабета. Причиной гипогонадизма у таких пациентов является абдоминальный тип ожирения, часто сочетающийся с данным видом диабета. Ароматаза избыточной жировой ткани в повышенных количествах превращает андрогены (тестостерон и андростендион) в эстрогены (эстрон и эстрадиол соответственно), которые подавляют (по амплитуде и частоте) секрецию как гонадотропин-рилизинг-гормона, так и лютеинизирующий гормон, что в конечном счете проявляется снижением уровня тестостерона в крови, т.е. вторичным гипогонадизмом.
Также, одной из основных причин бесплодия у пациентов с СД является ретроградная эякуляция. Чаще всего служит проявлением диабетической автономной нейропатии. При этом расстройстве нарушена иннервация сфинктера мочевого пузыря и происходит ретроградный заброс эякулята в мочевой пузырь, что ведет к бесплодию мужчины.
Поэтому важно достижение компенсации углеводного обмена мужчины с сахарным диабетом, планирование и подготовка к зачатию.